스테로이드 커뮤니티, 특히 인터넷 스테로이드 커뮤니티뿐만 아니라 스테로이드 커뮤니티에 대한 가장 독특한 것 중 하나는 안드로겐 수용체와 수용체 다운 그레이드의 부기 맨에 대한 지속적인 수준의 잘못된 정보입니다. 대부분의 사람들은 다른 형태로 수용체 다운 그레이드를 경험했기 때문에 우리가 다소 익숙한 주제입니다 (즉, 카페인이 더 이상 어려운 일을하지 않거나 알코올 등에 대한 내성을 확립하는 커피를 너무 많이 마시십시오.)

가장 잘 생산적인주기가 종종 첫 번째라는 일반적인 합의가있는 것 같습니다. 그 후, 우리는“수용체 다운 그레이드”라고 들었습니다. 아마도 이것은 수, 감도 또는 활동이 감소하기 때문에 그들이 더 적게 함을 의미합니다. 물론 이것은 지나치게 단순화되지만 더 중요한 것은 최대 부정확합니다. 이 문제는 우리가 x 수의 수용체를 가지고있는 것처럼, 그들의 민감도는 우리가 단백 동화 스테로이드를 사용하여 근육 질량 성장 (또는 무엇이든)를 정확하게 얻는 방법을 결정하는 유일한 결정 요인 인 것처럼 용어가 어떻게 논의되는지 정확히 연관시키는 것으로 보인다. 사실, 수용체는 감도뿐만 아니라 숫자와 관련하여 일정한 플럭스를 지정합니다. 저항 훈련에 참여할 때, 우리는 안드로겐 수용체의 감수성뿐만 아니라 수와 감수성을 향상시킵니다. 우리가 저칼로리 다이어트에 남아있을 때, 다시, 우리는 안드로겐 수용체의 상태에 영향을 미칩니다. 아만이뿐만 아니라 단백 동화 스테로이드를 이용할 때, 우리는 다시 한로 안드로겐 수용체에 영향을 미치는 활동에 참여하고 있습니다. 그러나 당신이 생각하는 방법이 아닙니다.

안드로겐 수용체는 (명백히) 안드로겐 (테스토스테론 등)에 의해 유발되는 수용체입니다. 수용체가 리간드 (이 경우 안드로겐)와 쌍을 이룰 때, 이들은 A 호모이머를 입력하고 (몇 단계를 건너 뛰는) 근육 질량 성장 (또는 지방 손실 등)을 시작합니다. [우리는 대뇌 피질 스테로이드가 현재의 논의를 넘어서는 안드로겐 수용체와 함께 이종이 량체를 어떻게 입력 할 수 있는지 정확히 이야기하지 않을 것입니다. 주제의 복잡성에 관한 동일한 페이지]

안드로겐 수용체를 권장하는“규제”와 같은 단어를 활용할 때, 우리는 수용체 자체에 대한 관리 또는 전력에 대해 말하고 있으며,“민감도”는 수용체의 활동 또는 행동 수준,뿐만 아니라 “뿐만 아니라” “를 의미하는데” 숫자”는… ehh… 숫자를 의미하는 데 사용됩니다. 안드로겐 수용체를 조절하는 것은 수용체 자체의 수 또는 민감도보다 긍정적 또는 부정적으로 전력을 발휘하는 것입니다. AR 민감도를 높이면 정확히 동일한 수의 수용체가 더 많은 작업을 수행 할 수있게되며, 숫자를 늘리면 더 많은 작업을 달성하기 위해 더 많은 수용체를 제공합니다. 그 반대는 마찬가지로 사실을 유지할 것입니다. 덜 민감한 수용체 (또는 수가 적음)는 세포에 영향을 미치는 영향이 줄어 듭니다.

안드로겐 수용체의 확산뿐만 아니라 반감기는 검사 된 세포에 따라 달라질 수 있습니다. 즉, 강렬한 HIIT 세션은 골격 조직의 민감도가 심각하게 증가 할 수 있지만 두피 또는 표피에 대해서는 적습니다. 고농도의 수용체). 우리가 근육 질량 조직과 수용체와 연결된 리간드 (안드로겐)가 없다면 약 3 시간의 반감기에 대해 말하고 있습니다. 따라서 두 개의 수용체가 있다면 3 시간 후에는 하나의 수용체가 있습니다 (임의의 숫자). 생산 속도가 3 시간당 1 시간 (안드로겐이없는 경우)이었던 경우에도 항상 두 개의 수용체가있는 항상성을 지정할 수 있습니다. 그러나 믹스에 리간드를 추가하면 반감기는 생산 속도와 마찬가지로 두 배 이상입니다. 따라서 사람들이 포화 효과 또는 수용체가 막히거나 탈감작되는 것에 대해 이야기 할 때 실제로 일어나는 일의 정확한 사진을 실제로 그리는 것은 아닙니다. 아직, 어쨌든 (또는 적어도 전형적인 12-16 주주기에 있지 않음).

실제로, 그들은 안드로겐 수용체 자체를 보지 못했지만, 전통적인 Bhasin et al 연구 연구는 더 높은 (그리고 가장 높은) 용량의 테스토스테론 (최대 600mgs/주간 긴 에스테르의 일주일)과 불균형 적으로 더 높은 반응을 보여 주었다. 우리는 이것이 수용체 활동 (측정되지 않았기 때문에) 때문이라고 말할 수는 없지만 “막힘”또는 “탈감작”영향이 보이지 않았다고 말할 수 있습니다. 이 연구 연구는 12 주 동안 지속되었으며, 가장 큰 결과는 가장 큰 복용량으로 가장 큰 결과를 보았지만 그 결과의 대부분은주기가 끝날 때 보이지 않았다는 점에 주목해야합니다.

대조적으로, Sheffield-Moore et. Al.은 나이가 많은 사람이 수준이 생리 학적 측면에 도달 할 때까지 테스토스테론을 제공했을 때, AR 발현은 첫 달 후 200%+ 부스트를 경험했지만 6 개월 후 기준으로 돌아 왔습니다. 다시, 우리는 몸으로 돌아 왔습니다. b동종 성상을 달성하는 데 매우 큰 도움이 될뿐만 아니라 일반적인주기는 우리가 듣는 하향 조절을 유발하지는 않지만, 오래 지속되는 제약 사용 유형의 모든 유형은 결국 신체의 제어 능력을 잃게됩니다. 걱정하지 마십시오. 오랫동안 오랫동안 떠나면 다시 민감하게됩니다. 카페인에서 멀리 떨어져있는 것처럼…

이론적 측면에서, 이것은 공격적인 PCT에 의해 준수되는 짧고 높은 용량 사이클이 레크리에이션 사용자의 가장 큰 이익을 초래할 수 있다고 믿는 이유를 제공 할 수 있습니다. 우리는 현재 그 이론을 입증하기 위해 적절한 데이터가 부족합니다. 보다 실용적인 용어로, Blast/Cruise Style 프로토콜의 “크루즈”부분이 신체가 안드로겐 수용체를 실현할 수있을 가능성은 낮습니다. 다시 말하지만, 우리는 이것에 대한 임상 데이터도 부족합니다. 덜 과학적이지만 자전거 타기에 대한 경험적 방법은 아마도 이익을 추적하고 용납 할 수없는 속도로 느려질 때 사이클을 추적하는 것입니다.

또 다른 주름은 결합 체력 (리간드가 수용체에 얼마나 단단히 부착 된 지)와 비 회전적인 스테로이드의 비 수용체 매개 영향을 파기 시작할 때 자체적으로 제공됩니다. 수용체 다운 그레이드는 잠재적으로 결합 감소와 관련 될 수있다. 아니면 아니에요. 안드로겐 수용체가 존재하지 않더라도 안드로겐은 여전히 전통적인 영향을 줄 것입니다. 한 사람이 당신의 돔에서 잠시 동안 딸랑이를 보자. 안드로겐 수용체가 없더라도 안드로겐은 여전히 단백 동화 효과를 가질 것입니다. 실제로, 가장 큰 근 그 영향은 때때로 안드로겐 수용체에 결합 할 수있는 능력이 가장 적은 몇 가지 아주 공학과 관련이 있으며, 악당/도로 – 가장 약한 단백 동화 영향 중 일부는 가장 많이 결합하는 안드로겐에서 발견됩니다. 단단히.

안드로겐 수용체 조절은 복잡한 주제이며,“많은 스테로이드를 사용하고 탈감작을 느낄 수있을 것”입니다. 오랫동안 스테로이드를 오랫동안 사용하면 결과 감소 결과 (MG 기준으로)를 유발할 것이며, 실용적인 복용량과 사이클은 이상적인 결과를 초래할 것이라는 점이 더 정확할 것입니다. 그러나 당신은 이미 그것을 이미 이해했을 것입니다 …

인간 골격근 질량의 안드로겐 수용체 및 배양 된 근육 질량 위성 세포 : 안드로겐 치료에 의한 상향 조절.
추상적인

안드로겐은 내 생성을 자극하지만, 우리는 인간 골격근 질량 내의 세포 유형이 안드로겐 작용의 표적 일뿐 만 아니라 안드로겐 수용체 (AR) 단백질을 나타내는 것을 이해하지 못한다. 테스토스테론은 다 능성 중간 엽 세포의 근인성 계통에 대한 약속을 촉진하기 때문에, 우리는 AR이 골격근의 중간 엽 전구체 세포에서 발현 될 것이라고 가정 하였다. AR 발현은 면역 조직 화학 염색, 공 초점 면역 형광뿐만 아니라, 이전과 함께 건강한 사람으로부터의 광대 한 측면 옆의 섹션에서 면역 전자 현미경과 함께, 그리고 테스토스테론 enanthate의 초분기 용량으로 치료 한 후에 평가되었다. 인간 골격근 덩어리로부터의 위성 세포 배양도 마찬가지로 AR 발현에 대해 테스트되었다. AR 단백질은 위성 세포에서 주로 발현되었으며, Sarcolemma 외부의 위치 및 내부 기저층뿐만 아니라 C-MET 염색에 의해 결정되었다. 근육 질량 섬유의 많은 미오 핵은 마찬가지로 AR 면역 염색을 보여 주었다. 또한, 간질, 섬유 아세포 및 비료 세포에서의 CD34+ 줄기 세포는 AR 면역 반응성을 발현시켰다. AR 발현은 마찬가지로 혈관 내피 및 평활근 질량 세포에서 관찰되었다. 면역 전자 현미경은 위성 세포 및 미오 핵의 핵에서 면역 비트의 응집을 노출시키고; 테스토스테론 처리는 핵 AR 밀도를 증가시켰다. 인간 위성 세포의 농축 배양에서, CD34와 C-MET에 대해 변색 된 세포의 95% 이상이 위성 세포로서의 동일성을 확인하고 발현 된 AR 단백질을 확인했다. 위성 세포 배양에서의 단백질 발현뿐만 아니라 AR mRNA는 RT-PCR, 역전사 및 실시간 PCR, RT-PCR 생성물의 시퀀싱 및 웨스턴 블롯 분석에 의해 검증되었다. 위성 세포 배양의 상호 생리 학적 테스토스테론 및 디 하이드로 테스토스테론 농도 (100 nm 테스토스테론 및 30 nM 디 하이드로 테스토스테론)와 함께 AR 단백질 수준을 적당히 증가시켰다. 우리는 AR이 위성 세포, 섬유 아세포, CD34+ 전구체 세포, 혈관 내피, 평활근 질량 세포 및 비만 세포를 포함하여 인간 골격근의 다수의 세포 유형으로 발현된다는 것을 마무리한다. 위성 세포는 AR 발현의 주요 부위입니다. 이러한 관찰은 안드로겐이 골격에서 중간 엽 전구체 세포의 분화를 제어하기 위해 다수의 세포 유형에 작용함으로써 근육 질량 질량을 부분적으로 부스트한다는 가설을지지한다.근육.

PMID : 15472231 [PubMed – Medline 용 색인]

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